Тел / Вхатсапп: + 86 15005204265

Све категорије
Медији и догађаји

Медији и догађаји

Почетна> Медији и догађаји

Март КСНУМКС, КСНУМКС

Ултрасонографија за откривање кардиоваскуларних оштећења код деце са есенцијалном хипертензијом

увод

Есенцијална хипертензија (ХТН) код одраслих може почети у детињству (тзв. феномен трајекторије [1]. Морталитет и морбидитет хипертензије код деце и адолесцената су уско повезани са кардиоваскуларним обољењима код одраслих. Међутим, хипертензија има ниску инциденцу кардиоваскуларних догађаја код деце и адолесцената). Због тога је од великог значаја проучити да ли хипертензија узрокује структурна и функционална оштећења срца и крвних судова у детињству и адолесценцији, тако да рана оштећења циљних органа могу увелико доказати кардиоваскуларне догађаје у одраслом добу.

Дијагностички критеријуми за ХТН код деце нису уједначени и генерално се сматрају вишим од процентуалних вредности за крвни притисак у овој старосној групи. У 2017, ЈиеМи ет ал. [2] ажурирали су стандарде крвног притиска за кинеску децу издате 2010. Такође су развили референтне стандарде за крвни притисак за децу на основу пола, старости и висине [2] Последњих година, преваленција хипертензије међу кинеском децом и адолесцентима је у порасту . Хипертензија обично нема очигледне клиничке манифестације. Дакле, људима често недостаје будност, што доводи до одложеног лечења. Многа деца и адолесценти са абнормалним крвним притиском настављају иу одраслом добу. Тус, хипертензија код деце и адолесцената прераста у хипертензију одраслих, изазивајући оштећење срца, мозга, бубрега и других циљних органа, као и атеросклерозу.

Временом, есенцијална хипертензија води од структурних промена у срцу до систолне и дијастолне дисфункције која на крају кулминира срчаном инсуфицијенцијом. Иако је срчана инсуфицијенција ретка код деце и адолесцената са хипертензијом, важно је проценити присуство раних промена дијастолне и систолне функције. Хипертензија код одраслих често је повезана са срцем и другим циљним органима. Међутим, недостају студије о оштећењу циљних органа код деце са есенцијалном хипертензијом.

Хипертензија такође може довести до промена у васкуларној структури и функцији. Постоји више модела који могу да процене васкуларну структуру и функцију, који су подељени у три категорије: васкуларна структура, артеријска чврстоћа и ендотелна функција. Брзина пулсног таласа (ПВВ) је најчешће мерен параметар који није за снимање за процену крутости артерија. Каротидна интимално-медијална дебљина (цИМТ) је примарни индекс за мерење васкуларне структуре.

Ова студија је имала за циљ да неинвазивно процени промене у кардиоваскуларној структури и функцији код деце са хипертензијом ултразвуком како би се верификовала оштећења циљних органа.

Материјали и методе

Теме

Континуирано смо ретроспективно проучавали 45 деце (34 једноставна хипертензија у групи 1, 11 хипертензивних који коегзистирају са гојазношћу у групи 2) са новодијагностикованом есенцијалном хипертензијом која су примљена на кардиолошком одељењу у Дечјој болници Универзитета Соочов од марта 2020. до 2021. маја 32. и здраве деце године и пола су регрутовани из популације засноване на заједници као контролна здрава група3. Клинички параметри (Табела 1), укључујући старост, пол, индекс телесне масе (БМИ; кг/м2), крвни притисак (БП) и биохемијске податке о липидима добијени су код све деце. Хипертензија је дијагностикована на основу систолног и/или дијастолног притиска≥95. перцентила за пол, старост и висину према референтној вредности Колаборативне групе кинеских дечијих референци за крвни притисак.[2] Гојазност је дефинисана као БМИ>95. перцентил за старост, пол и висину.

Међу 45 пацијената са хипертензијом, 8 пацијената је примљено са гојазношћу, а 5 деце је примљено са вртоглавицом и стезањем у грудима као главном притужбом. На рутинском прегледу примљен је 31 пацијент са повишеним крвним притиском, а 1 пацијент је примљен у болницу због страног тела дигестивног тракта. Сва деца су недавно дијагностикована са есенцијалном хипертензијом и нису лечена лековима. Они су били искључени секундарна хипертензија, кардиомиопатија и валвуларна срчана болест у време пријема у болницу, док су испитаници са хипертиреозом или дијабетес мелитусом такође били искључени.

Метод

Мерење крвног притиска

Надражујући лекови и храна нису били дозвољени пре мерења. Пацијенти су морали да седе 5-10 минута у мирном окружењу, са кубиталном јамицом и срцем на истом нивоу. Стандардни клинички манжетни сфигмоманометар

1

коришћен је за мерење крвног притиска у десној надлактици. Грудни део мембранског стетоскопа постављен је на медијалну страну кубиталне јаме за пулсирање брахијалне артерије (2 цм изнад јаме лакта). Узели смо тонове К1 као стандард за систолни крвни притисак, а тонове К5 као стандард за дијастолни крвни притисак. Извршили смо мерења два пута у континуитету и усредсредили два мерења. Интервал између сваког мерења је био 3 мин. Ако је разлика између прва два очитавања била>5 ммХг, користили смо просечну вредност након добијања трећег очитавања. Прва дијагноза хипертензије је потврђена трећим прегледом.

Ехокардиографија

Мерење структуре срца

Ехокардиографија је урађена помоћу Пхилипс ЕПИК7Ццолор Доплер ултразвучне машине (Конинклијке ПхилипсУлтрасоунд Инц., Холандија), опремљене сондама С8-3, С5-1 и Л12-5 у распону од ниске до високе фреквенције (3–6 МХз, 1.6–3.2 МХз и 4.4 –8.8 МХз, респективно). Према смерницама Америчког друштва за ехокардиографију за педијатријски ехокардиограм из 2006. године [3], измерили смо дијастолни унутрашњи пречник леве коморе (ЛВИДд), дебљину дијастолног интервентрикуларног септума (ИВСд) и дебљину дијастолног постерикулног зида левог вентрикула. ЛВПВд), пречник корена аорте (АО) и пречник леве преткоморе (ЛАД).

Мерење дијастолне функције срца

Доплеров спектар пулса митралне валвуле је снимљен у апикалном четворокоморном приказу. Измерена је вршна брзина врха пуњења у раном дијастолном периоду (Е) и вршна брзина врха пуњења у касном дијастолном периоду (А) и израчунат је однос Е/А. Измерени су треекардијални циклуси и коришћена је просечна вредност. Користили смо технику Тиссуе Допплер Имагинг да бисмо измерили брзину митралног прстена (Е') и израчунали Е/Е' вредност комбинујући ово са брзином раног дијастолног крвотока (Е) кроз отвор митралне валвуле. Ова студија је дефинисала дијастолну дисфункцију леве коморе као Е/Е'>15 или Е/А<1.0.

Ремоделирање леве коморе

Прорачуни масе леве коморе (ЛВМ), ЛВМ индекса (ЛВМИ) и релативне дебљине зида (РВТ) су засновани на Девереук формулама:

ЛВМ(г)=0.80× [1.04×(ВСд+ЛВПВд+ЛВИДд3−ЛВИДд3)] +0.6.

ЛВМИ (г/м2.7)=ЛВМ/висина2.7.

РВТ=(ИВСд+ЛВПВд)/ЛВИДд.

Измерени су срчани циклуси дрвета и узета је просечна вредност. Критеријум за хипертрофију леве коморе (ЛВХ) био је ЛВМИ>38.6 г/м2.7 код деце. АнРВТ>0.41 се сматра абнормалним [4]. Према ехокардиографији, постоје четири могуће конфигурације леве коморе: концентрична хипертрофија, ексцентрична хипертрофија, концентрично ремоделирање и нормална конфигурација (према ЛВМИ и РВТ).

Ултрасонографија

Мерење артеријске крутости

Каротидно-феморални ПВВ (цфПВВ) је израчунат као однос путне удаљености (Д) до времена проласка каротидног и феморалног пулса (Т). Дужина путање сегмента директног каротидног феморалног растојања (Д) процењена је на основу површинске удаљености (Дс) од тачке мерења каротидне артерије до тачке мерења фемура користећи формулу: Д=Дс×0.8 (корекција растојања за афкед фактор од 0.8 је примењено како би се сусрело са истовременом пловидбом пулсног таласа од аорте токаротидне и до феморалних артерија) [5]. Такозвано време преласка (Т) је било време путовања таласа од каротидне артерије до феморалне артерије. цфПВВ је израчунат на следећи начин: цфПВВ=Д (метри) / Т (секунде). Сваки учесник је прегледан у лежећем положају и са благо забаченом главом док је електрокардиографија повезана синхроно. Тачка каротидне артерије била је лоцирана на удаљености од 1.0–2.0 цм од бифуркације каротидне артерије и обележена на површини тела. Процес је поновљен на тачки феморалне артерије у положају препона са три поновљена мерења. Користимо калипер да меримо време од врха ЕКГ Р таласа до почетка таласног облика као време преноса таласа (слика 1). Два мерења су добијена код сваког пацијента и средња вредност је коришћена за анализу. Све аквизиције је извршио исти оператер у двоструко слепом стању да би се искључиле разлике међу групама.

Мерење васкуларне структуре

Пацијенти су заузели лежећи положај да би се открио врат. Урађена је ултрасонографија лумена каротидне артерије и мерен је цИМТ предњег и задњег зида. На 1–2 цм испод равни бифуркације, уграђеним софтверским пакетом аутоматски је мерена дебљина унутрашње-медијалне каротидне мембране. Дистензибилност каротиде (ЦД) се може мерити добијањем пречника каротидне артерије у крајњој дијастоли и

2

систо-дијастолна промена која се назива и дистензија или промена пречника каротидне артерије (∆Д). Ручно су мерени систолни и дијастолни пречник каротидне артерије, а затим је израчунат ∆Д. Након тога се ЦД израчунава према Ренеман формули:

△Д=Дд−Дс

△Д%=(Дд−Дс) /Дд×100%

ЦД= [(2△Д×Дд)+△Д2]/ПП×Дд2.

где је Дд крајњи дијастолни пречник суда, Дс је систолни пречник каротидне артерије. ПП је централни пулсни притисак [6].

Статистичка анализа

За статистичку обраду података користили смо софтвер СПСС 25.0 (СПСС Инц., Цхицаго, ИЛ). Подаци мерења су изражени као средња вредност±стандардна девијација. Пошто смо били првенствено заинтересовани за поређење обе групе болести (хипертензија и хипертензија+гојазност) са здравом контролном групом, извршили смо једносмерну анализу варијансе (АНОВА), где су групе болести сматране међусобно искључивим. Сви резултати су представљени из једносмерне АНОВА. АП вредност <0.05 сматрана је статистички значајном.

Клиничке карактеристике и биохемијски параметри хипертензије и контролних група приказани су у табели 1. Није било значајне разлике у годинама, полу, висини, триглицеридима (ТГ), укупном холестеролу (ТЦ), холестеролу липопротеина високе густине (ХДЛ) и ниске густине. липопротеински холестерол (ЛДЛ) међу три групе (П>0.05). Постојале су значајне разлике у телесној тежини, БМИ, систолном крвном притиску (СБП), дијастолном крвном притиску (ДБП) и пулсном притиску (ПП) у групи 1 и групи 2 у поређењу са групом 3 (П<0.05).

Постојале су значајне разлике у ЛВМ, ЛВМИ, РВТ, ЛВИДд, ИВСд, ЛВПВд, ЛАД, А пеак, Е' пеак, А' пеак анд Е/Е' међу три групе (П<0.05). ЛВМ, РВТ,ЛВИДд, ЛВПВд, ЛАД и Е/Е' у групи 1 и групи 2 били су значајно већи од здраве контролне групе. Две групе за хипертензију нису се значајно разликовале једна од друге. ИВСд и ЛВМИ су се значајно разликовали међу три групе према С–НК тесту. А пик и А' пик су били значајно виши у групи 1 у поређењу са групом 2 и групом 3 у пост-хоц анализи. Штавише, Е' пик је био значајно нижи у групи 2 у поређењу са групом 1 и групом 3. Међутим, није било разлике у АО, Е пику и Е/А односу међу три групе (Табела 2).

Резање вредности РВТ од 0.31 имало је 85.7% осетљивости и 77.4% специфичности за пацијенте са хипертензијом. Гранична вредност цфПВВ је 4.55 м/с, а ова вредност је имала 88.9% осетљивости и 53.6% специфичности за пацијенте са хипертензијом. били су ексцентрихипертрофија (2/11, 2%) и 11 дете је било концентрично моделирано (18.1/2, 2%), респективно. Од 11 ХТН пацијената, 18.1, 1 и 1 деце имало је концентричну хипертрофију (11/9.0, 34%), ексцентричну хипертрофију (2/6, 5%) и концентрично ремоделирање (2/34, 5.9%), респективно.

Постојале су значајне разлике у цфПВВ међу три групе. цфПВВ је био значајно већи у обе групе са хипертензијом у поређењу са здравом контролном групом (слика 2). Није било значајних разлика у цИМТ, ∆Д% и ЦД између три групе као што је приказано у табели 3.

3


Дискусија

У 2017. години, са стандардима крвног притиска за кинеску децу према полу и узрасту и развијеној висини, хипертензија код деце и адолесцената изазвала је велику забринутост у педијатрији. То је најчешће коришћени дијагностички критеријум. Наша дефиниција хипертензије је заснована на овом критеријуму, а наша студија је открила структурне промене у срцу, дијастолну дисфункцију срца и васкуларну укоченост.

Постојале су значајне разлике у ЛВМ, ЛВМИ, РВТ, ЛВИДд, ИВСд, ЛВПВд, ЛАД код деце са хипертензијом. Повећање накнадног оптерећења узроковано високим крвним притиском доводи до повећања стреса на зиду коморе и на крају до промена у структури миокарда, што се назива хипертрофија или ремоделирање леве коморе. Код пацијената са континуираном хипертензијом у системској циркулацији, срчано оптерећење се повећава, што доводи до повећања крајњег систолног резидуалног волумена крви и дијастолног волумена леве коморе. То заузврат резултира компензаторном хипертрофијом леве коморе, смањењем еластичности миокарда и повећањем запремине леве коморе. Десет повећањем преосталог волумена крви левог атријала на крају дијастоле и постепено повећање леве преткомора одржавају разлику атриовентрикуларног притиска и прекомерни минутни волумен срца [7]. Ремоделирање леве коморе се односи на низ промена у облику, структури и функцији срца док хипертензија напредује.


5


Висок крвни притисак доводи до повећања масе миокарда, што се одражава повећањем ЛВИДд, ИВСд,ЛВПВд срчане морфологије и структуре. Повећање ЛВМ је манифестација хипертрофије леве коморе (ЛВХ) и независни фактор ризика за ЛВХ [8]. Коришћење Девереук формуле за израчунавање ЛВМ-а и исправљање ЛВМ-а за висину да би се добио ЛВМИ је уобичајен метод за процену да ли ЛВХ постоји или не. Наша студија је потврдила да је ЛВМИ значајно већи код деце са хипертензијом, посебно гојазности, него код здраве деце, као иу другим објављеним литературама.

РВТ је такође важан индикатор кардиоваскуларног ремоделирања код хипертензије. Иако је РВТ хипертензивних група био већи него у контролној групи, све су њихове вредности биле у границама нормале у нашој студији. Вредност пресека од 0.31 имала је 85.7% осетљивости и 77.4% специфичности за пацијенте са хипертензијом, док је вредност од 0.41 имала само 21.4% осетљивости и 100% специфичности. Требало би да успоставимо нову вредност за РВТ децу са хипертензијом.

Међу 45 деце са хипертензијом, 12 (12/45,26.7%) имало је ЛВХ, а 6 деце (13.3%) имало је ремоделацију леве коморе. Инциденција ЛВХ је била у складу са 27% које је пријавио Сороф [9], тако да се ЛВМИ и РВТ могу користити као клинички доказ оштећења циљних органа код деце са хипертензијом. Иако је 60% пацијената у овој студији показало нормалну конфигурацију, стопа ЛВХ је била значајно виша у поређењу са здравим контролама. Ехокардиографија за дијагнозу ремоделирања ЛВ шаке, праћење скрининга и управљање хипертензијом је одржива стратегија.

Студије су показале позитивну корелацију између високог крвног притиска и гојазности код деце и адолесцената[10,11]. Преваленција хипертензије код деце са гојазношћу је >10 пута већа од деце са нормалним БМИ. Студије су потврдиле да што се гојазност раније јавља, то је дуже њено трајање и већа је вероватноћа за хипертензију. У нашем истраживању, гојазна деца са хипертензијом имала су виши дијастолни крвни притисак и више поремећену дијастолну функцију леве коморе. И други показатељи су били у складу са онима код деце са хипертензијом. Однос хипертрофије леве коморе и ремоделирања у групи 2 био је већи него у групи 1. И хипертензија и гојазност се сматрају независним факторима ризика за ЛВМИ. Да би се избегле грешке у процени ефеката прекомерне тежине ЛВМИ је био бољи од ЛВМ у разликовању оштећења срца изазваних хипертензијом.

Поред промена у структури леве коморе, промене у структури и функцији леве преткоморе су потврђене као ране патолошке промене код пацијената са хипертензијом [12]. У нашој студији, постојала је значајна разлика у ЛАД између три групе. Тересулт показује да деца група са хипертензијом показују повећање леве преткоморије у поређењу са здравом децом, што је у складу са резултатима Тсаија [13].Келлер ет ал.[14] такође су открили да чак и ако ехокардиографија не покаже хипертрофију миокарда, ЛАД би се значајно повећао. Могуће је да повећање леве преткоморе постоји пре ЛВХ, јер су атријални мишићи мањи и краћи од вентрикуларних мишићних влакана, па су и осетљивији на притисак.

Претходна студија је дефинисала дијастолну дисфункцију леве коморе као Е/Е' од >15 или Е/А од <1.0. Упоредили смо Е/Е' однос између три групе и открили да, иако је Е/Е' код деце са хипертензијом био <15, деца у овим групама су имала значајно повећан Е/Е' у поређењу са здравом групом. То указује да се дијастолна функција леве коморе смањује у групама са хипертензијом. Открили смо да је Е' пик вентрикуларног септума у ​​групи 2 значајно смањен, а А' врх вентрикуларног септума и врх митралне валвуле су виши у групи 1 него у друге две групе. Ови резултати су показали да су повећан притисак у левој преткомори и поремећена функција леве преткоморе чести код деце са хипертензијом. Није било значајне разлике у односу Е/А између три групе, али Е/Е' код деце са хипертензијом, без обзира на гојазност или не, био је значајно повећан. Е/А је вероватно мање осетљив од Е/Е' као што је раније објављена литература [15,16]...

Поред горе наведених срчаних оштећења, хипертензија такође може да изазове промене у васкуларној структури и функцији. Укоченост артерије или усклађеност артерија може се мерити као ПВВ, што је била брзина пулсног таласа који се преноси дуж дужине артеријског стабла. Већи ПВВ указује на чвршћи крвни суд, доприносећи повећаном постоптерећењу и накнадном ремоделирању срца [17]. Код одраслих, виши ПВВ предвиђа ризик од кардиоваскуларних болести, као што су мождани удар, исхемијска болест срца и хипертензија [18,19]. Мета-анализа>15,000 испитаника потврдила је да повећање ПВВ од 1 м/м резултира повећањем ризика од кардиоваскуларних догађаја за 14% након прилагођавања старости, пола и кардиоваскуларних фактора ризика и повећањем од 15% у кардиоваскуларном морталитету [20]. Постоји неколико студија о ПВВ на адолесцентној ХТН. Кулсум-Мецци Н ет ал. утврђено је да су адолесцентни од 4 до 18 година гојазни и ХТН значајно и независно повећали ПВВ, док се ПВВ повећавао са годинама, али се није разликовао према раси или полу [21].

Предиктори ПВВ-а били су старост, СБП, број откуцаја срца, БМИ, антихипертензивна терапија и класе лекова, који нису повезани са расом, полом, пушењем, дислипидемијом, дијабетесом, болестима бубрега или генетским факторима. Идентификована су два фактора који су одговорни за убрзано напредовање ПВВ након корекције ХР: старост и вредности крвног притиска [22]. Међутим, у нашој студији није било разлике у биохемијским подацима о липидима у крви, није било употребе антихипертензивних лекова, као ни у годинама и полу. Према томе, већина повезаних предиктора могла би бити искључена и утицај крвног притиска могао би се узети у обзир [23]. У међувремену, у нашој студији, релативно повећање цфПВВ код ХТН са или без гојазности указује да ХТН има већи утицај на васкуларну крутост него гојазност. Студије неких група су показале повећање ПВВ (смањење усклађености артерија) само са гојазношћу [24,25]. Али једно ограничење наше студије су недостајали параметри једноставне групе гојазности.

Доплерове методе за процену цфПВВ су изводљиве. Није најпожељнији у поређењу са аутоматским помоћу тонометеја или сензора притиска, али је добра замена за процену цфПВВ када немате аутоматску машину. Иако су Доплер-ПВВ мерења утврдила већу грешку у процени него она апланатионтонометрија, пиезоелектрични механо-трансдуктор или цуф осцилометрија, Доплер-ПВВ је такође показао блиску корелацију са инвазивном проценом. СтицзинскиГ. ет ал. [26] су открили да је средња инвазивна ПВВ била 9.38 м/сец, а средња ехо-ПВВ била 9.51 м/сец (П=0.78), Пирсонов коефицијент корелације између метода је био 0.93 (П<0.0001), Бланд-Алтманова дијаграм је открио разлика између инвазивног ПВВ и ехо-ПВВ од 0.13±0.79 м/сец. Доплер-ПВВ је поуздан метод мерења ПВВ. Шира примена Доплер-ПВВ методе за процену крутости зида аорте може додатно проширити клиничку и научну корисност ехокардиографије [27].

У нашој студији, апсолутне вредности цфПВВ у три групе биле су много ниже од прага за тешке кардиоваскуларне догађаје код одраслих (10 м/с), али су обе ХТН групе имале значајно веће вредности од здраве деце. Открили смо да 4.55 м/с вредност пресека цфПВВ има 88.9% осетљивости и 53.6% специфичности за пацијенте са хипертензијом. Иако је вредност смањења од 10 м/с добила независну предиктивну вредност за фаталне и нефаталне кардиоваскуларне догађаје код одраслих пацијената са хипертензијом, овај праг није разликовао ХТН а камоли стратификовао их код деце и адолесцената. Потребно нам је више студија о васкуларном ПВВ код деце да бисмо даље одредили граничну вредност и рекласифицирали пацијенте са средњим ризиком у виши или нижи ризик од оштећења циљних органа.

Није било значајне разлике у каротидном ИМТ и ЦД између три групе деце, вероватно зато што је наш узорак био премали за стратификовану анализу на основу старости, тежине и висине. Каротидно ултразвучно мерење ИМТ-а је најчешће коришћена процена васкуларне структуре, јер се сматра да одражава целокупно атеросклеротско оптерећење. Тренутно, многе машине имају уграђен софтвер који може аутоматски да мери ИМТ како би се смањила грешка ручног мерења. Коллиас ет ал. [28] проучавао је однос између амбулантног БП и цИМТ. Средња вредност цИМТин деце са вишим крвним притиском била је 0.03 мм већа од деце са нормалним крвним притиском у мета-анализи. Дан ТГет ал. [29] су открили да је виши крвни притисак повезан са вишим цИМТ, чак и након прилагођавања кардиоваскуларним факторима ризика, али нису имали јасне дијагностичке критеријуме крвног притиска за уочени ефекат. Треба напоменути да мерења цИМТ код деце могу значајно да варирају између протокола снимања и машина, али су апсолутне вредности много ниже од оних које су повезане са тешким кардиоваскуларним догађајима код одраслих (обично > 1.0 мм).

Каротидна растегљивост је вероватно најстандардизованији и најкоришћенији индекс крутости каротидне артерије. Мерење ЦД-а значи квантификовати промене у пречнику артерије као одговор на промене крвног притиска од дијастоле до систоле. Као и цИМТ, растегљивост је такође повезана са морталитетом од свих узрока, кардиоваскуларним морбидитетом и морталитетом и присуством и тежином кардиоваскуларних болести код одраслих [30]. Представља процену функционалних абнормалности пре почетка структуралне модификације. Елаине М ет ал. [31] открили су да прехипертензивна омладина има повећану артеријску крутост и постепено повећање цИМТ. Али наша студија није пронашла разлике у ЦД-у и цИМТ-у међу три групе. Могући разлози су били да је величина узорка била мала, промене унутрашњег пречника каротидне артерије мерене су ручно, а не аутоматским инструментом, а пулсни притисак је мерен нецентралном методом итд. ал.

Постоје нека ограничења ове студије која треба напоменути. Прво, ово је била ретроспективна студија, тако да је пристрасност селекције била неизбежна. Друго, величина узорка је била мала, а регионална дистрибуција неуједначена, а због мале величине узорка деце са гојазношћу, нисмо проценили само ефекте гојазности на кардиоваскуларну структуру и функцију. Коначно, недостајао је коефицијент варијације средње вредности варијабилности унутар сесије унутар и између оператера и није било података о сагласности између Доплер технике и тонометрије или технике пиезоелектричног механотрансдуктора, као и интра-/интер-репродуцибилности за нашу центар при процени цфПВВ. С обзиром на ова ограничења, накнадне студије би требало да прошире величину узорка и повећају анализу кардиоваскуларних ефеката код особа са гојазношћу. Наши будући правци истраживања укључују лонгитудиналне студије за процену промена у цфПВВ током времена код здраве деце и деце са хипертензијом и гојазношћу. Можемо да урадимо даљу конзистентност између ултразвучних и аутоматских тонометејских метода.

У закључку, иако есенцијална хипертензија нема очигледне клиничке симптоме, Доплер ултразвук је показао да срце и крвни судови деце са хипертензијом пролазе кроз структурне и функционалне промене. Наши подаци пружају фундаменталну подршку аргументу да хипертензија утиче на оштећење циљних органа кардиоваскуларног система код адолесцената и младих. одрасли.

Закључци

Доплер ултразвук показује да срце и крвни судови деце са хипертензијом подлежу структурним и функционалним оштећењима циљног органа.


Признања

Није применљиво.

Доприноси аутора

ИИД, као дописни аутор, био је главни истражитељ. ВЛ, ЦХ, МХ, КККС, ХВ, ППГ, ЛС и ХТЛ су били коистраживачи. ВЛ, ЦХ, КККС, ХВ и ППГ су прикупили и управљали ултразвучним подацима. МХ, ЛС и ХТЛ су прикупили и анализирали клиничке податке. ВЛ је израдио рукопис. ХТЛ је учествовао у тумачењу података и изради рукописа. Сви аутори су прочитали и одобрили завршни рукопис. ВЛ и ЦХ подједнако доприносе овој студији као први коаутори.

Финансирање

Овај рад је подржан грантовима Националне фондације за природне науке Кине (бр. 81870365 и 81970436), Фонда за младе научнике Националне научне фондације Кине (бр. 81800437 и 81900450) и Јиангсу ИоунгНРЦ Талент2016764.

Доступност података и материјала

Подаци и материјал у овој студији доступни су од одговарајућег аутора на разуман захтев.

Декларације

Етичко одобрење и пристанак на учешће

Ову ретроспективну студију одобрио је Етички комитет Дечје болнице Универзитета Соочов уз одрицање од писменог информисаног пристанка добијеног од законског старатеља/непосредног рођака сваког учесника.

Пристанак за објављивање

Није применљиво.

Конкурентски интереси

Аутори изјављују да немају супротстављене интересе. Примљено: 15. маја 2021. Прихваћено: 7. јула 2021.

Објављено на мрежи: КСНУМКС Јули КСНУМКС

Вруће категорије